И в случае цирроза печени, и в случае фиброза легких наблюдается один и тот же процесс — в результате хронического воспаления происходит замещение здоровой ткани фиброзной (рубцовой) соединительной тканью, что в итоге кончается дисфункцией пораженного органа. В ходе предыдущих исследований ученые выявили два специфических белка YAP и TAZ, которые регулируют работу генов и обеспечивают их «инструкциями», выполнение которых приводит к фиброзу тканей. Однако из-за того, что белки YAP и TAZ, помимо этого патологического процесса, участвуют во множестве других, полезных для организма процессах, просто заблокировать их нельзя.Для того, чтобы решить эту проблему, специалист по биомедицинской инженерии Дэниэл Шумперлин (Daniel Tschumperlin) и его коллеги сфокусировались на фибробластах — клетках, формирующих рубцовую соединительную ткань благодаря избыточной выработке белка коллагена. Ученые впервые установили, что на поверхности фибробластов, отвечающих за процесс фиброза в легких и печени, есть дофаминовые рецепторы, как у клеток нервной системы.
Стимулирование этих рецепторов приводит к прицельному блокированию белков YAP и TAZ, что, в свою очередь, вызывает изменение в функциях фибробластов — эти клетки, вместо того, чтобы активно формировать рубцовую ткань, начинают ее, наоборот, разрушать. В результате процесс фиброза тормозится, и в пораженном органе начинает восстанавливаться здоровая ткань. Эффективность этого метода уже доказана в ходе экспериментов на лабораторных мышах и образцах человеческой фиброзной ткани, взятых из легких и печени.
Как считают исследователи, полученные ими результаты открывают новые пути для разработки методов лечения фиброзных заболеваний.При этом они надеются, что при создании дофаминовой терапии фиброзов можно будет основываться на уже существующих препаратах, действующих на дофаминовые рецепторы в головном мозге, что позволит ускорить разработку лекарств.
