В ходе опытов с участием животных терапия с использованием гормона щитовидной железы привела к излечению фиброза легких. Впереди аналогичные эксперименты с участием человека.
Терапия с использованием щитовидного гормона привела к существенному растворению фиброза или рубцевания легких у лабораторных мышей, что значительно увеличило уровень их выживаемости при смертельно опасной болезни. Результаты этого исследования позволяют не только по-новому взглянуть на развитие легочного фиброза, но и задуматься об альтернативном методе лечения данной болезни.
При легочном фиброзе у пациентов наблюдается рубцевание главных органов дыхания, что приводит к одышке и другим подобным проблемам. Идиопатический легочный фиброз является смертельной болезнью, и количество его жертв постоянно растет. Заболевание приводит к смерти половины пациентов в течении 3-5 лет после установки диагноза.
Ученые из Йельского университета воспользовались информацией о генах, наиболее ярко выраженных в лёгких. На основе их анализа они обнаружили один ген, который активируется в легких людей с идиопатическим легочным фиброзом. Оказалось, что этот ген также активирует и гормон щитовидной железы. Для изучения этой связи ученые исследовали воздействие этгого гормона на двух группах мышей. Терапия с использованием щитовидного гормона, который доставлялся в организм мышей разными путями, существенно блокировала процессы фиброза в легких, увеличив уровень выживаемости.
Полезное воздействие этого гормона отмечалось даже у мышей запущенным фиброзом. Впрочем, систематические инъекции данного гормона провоцировали симптомы гипертиреоидизма. Но когда его стали доставлять в организм грызунов с помощью аэрозоли, то уровень гормона в крови не увеличивался, а вот показатели выраженности фиброза снижались. Это говорит о наиболее оптимальной конструкции будущих лекарств против фиброза легких.
