Демпинг-синдром (от англ. dumping — «сброс») — это состояние, при котором непереваренные продукты быстро обходят желудок и поступают в тонкую кишку. Это обычное явление, наблюдаемое у тех, кто перенес операцию на желудке, пищеводе или снижал вес при помощи хирургической операции.
Быстрое опорожнение желудочного содержимого в тонкую кишку приводит к смещению жидкости из внутрисосудистого компартмента в просвет кишечника. Это приводит ко множеству осложнений, включая сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную (ЖКТ) и постпрандиальную гипогликемию. Демпинг-синдром можно классифицировать как ранний или поздний в зависимости от времени возникновения первых симптомов.
Ранний демпинг-синдром
Ранний демпинг-синдром возникает через 30-60 минут после того, как человек поел. Причина этого связана с поступлением в тонкую кишку пищи без задержки и переваривания в желудке. Это смещение жидкости вызывает быстрое растяжение тонкой кишки, что приводит к таким симптомам, как вздутие живота, диарея, тошнота и боль в животе. Существует также увеличение числа сокращений кишечника.
Поздний демпинг-синдром
Синдром позднего демпинга возникает где-то через 1-3 часа после приема пищи. Считается, что ПДС обусловлен подавляющим увеличением секреции инсулина, что приводит к реактивной гипогликемии, то есть к низкому уровню сахара в крови. Преувеличенный рост инсулина происходит из-за быстрого транзита углеводов в тонкую кишку и последующего быстрого поглощения этой глюкозы. Чтобы противостоять воздействию высоких концентраций глюкозы, организм выделяет больше инсулина, чем обычно. Это называется гиперинсулинемией. Инсулин остается в течение длительного периода, вызывая гипогликемию.
Этиология демпинг-синдрома
Вышеописанные состояния возникают вследствие сброса осмотически активных частиц пищи в просвет тонкой кишки. Серьезность любой классификации прямо пропорциональна скорости, с которой желудок опорожняется. При нормальных физиологических условиях желудок выступает в качестве резервуара и позволяет тщательно переваривать крупные частицы пищи до их перехода в двенадцатиперстную кишку, первую часть тонкой кишки.
Пищеварение в желудке достигается за счет кислот и протеаз, а также механического воздействия посредством высокоамплитудных сокращений. Как только частицы достигают размера 2 мм или менее, они считаются готовыми пройти через привратник желудка, который выполняет функцию блоктратора более крупных частиц.
Опорожнение желудка дополнительно контролируется тонусом глазного дна, привратника желудка и механизмами дуоденальной обратной связи. Любая патология или операция, которые затрагивают любой из механизмов, ответственных за пищеварение, резервуарную функцию желудка или его двигательную функцию и опорожнение, может привести к развитию заболевания.
