Механизм возникновения гипертонической болезни (ГБ) сложен и включает влияние на уровень АД многих факторов. Из них три фактора рассматриваются как этиологические: 1) семейная полигенная предрасположенность; 2) внешние средовые факторы; 3) адаптационные факторы В соответствии с одной из наиболее известных гипотез в основе семейной предрасположенности находится так называемый мембранный дефект, который проявляется нарушением ионотранспортной функции и структуры плазматической мембраны клеток. Эти нарушения обусловливают повышение концентрации в цитоплазме клеток свободного (ионизированного) кальция и сдвиг плазматического рН в сторону более высоких значений, что изменяет реактивность клеток, включая гладкомышечные клетки сосудистой стенки. При этом также может изменяться чувствительность к NaCl, нарушаться толерантность к углеводам, возникать гиперлипидемия, гиперурикемия, экзогенное ожирение.
Адаптационные процессы, возникающие в ответ на повышение АД, обусловливают появление структурных изменений в сосудистой стенке, миокарде, изменений в нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В частности, структурные изменения проявляются утолщением стенки артерий, увеличением массы миокарда, вазоконстрикцией. Последнее вызывает повышение общего сосудистого периферического сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона.
Артериальная гипертензия как симптом другого заболевания или состояния может быть обусловлена: паренхиматозными заболеваниями почек (3-4%); реноваскулярными поражениями (0,5-1%); эндокринными заболеваниями (0,1-0,3%); поражениями центральной и периферической нервной системы; врожденной патологией (коарктация аорты, контролируемый глюкокортикоидами гиперальдостеронизм); приемом ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, перораль-ные контрацептивы, симпатомиметики. некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).
Наличие повышенного АД ассоциируется с увеличением риска возникновения мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности. Наиболее тесная корреляционная связь выявляется между показателями АД и частотой развития инсультов, что демонстрируется значительным ростом заболеваемости пропорционально увеличению уровня АД. В частности, десятилетнее наблюдение показало, что среди обследованных в возрасте 40-49 лет и 50- 59 лет с диастолическим АД 85-94 мм рт. ст. частота инсультов составила 58-133 случая на 10 000 населения, у больных с мягкой АГ — 124-259 случаев, а при диастолическом АД выше 104 мм рт. ст. заболеваемость увеличивалась в 7 раз (406-765 на 10 000).
Наличие ИБС как органного поражения у больных с АГ распознается на основании клинических, электрокардиографических, ангиографических проявлений. Основным методом выявления гипертрофии миокарда становится эхокардиографическое исследование, так как электрокардиографический метод является малочувствительным.
О поражении мозга свидетельствует наличие динамического нарушения мозгового кровообращения или перенесенного инсульта. Признаками поражения периферических артерий являются значительное ослабление или отсутствие пульсации, а также наличие их аневризматического расширения.Появление белка в моче, креатинин плазмы крови 1, 5 мг % (133 мкмоль/л) или микроальбуминурия указывают на поражение почек. Нормальные почки не выделяют более 200-300 мг белка в течение суток. При нефросклерозе у больных с АГ экскреция белка не превышает 400 мг. Резкое повышение АД, особенно при злокачественной АГ, сопровождается высокой протеинурией, которая исчезает после снижения АД Потеря более 2-3 г белка в день указывает на наличие у больного нефротического синдрома.
