Воспаление венозной стенки (флебит) может возникать вслед за тромбозом (флеботромбоз) или предшествовать развитию тромбоза. В втором случае развивается тромбофлебит глубоких вен. Нужно признать, что большинство авторов считают термины «тромбофлебит» и «флеботромбоз» синонимами.
СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА
Наиболее часто заболевание развивается в сосудах нижних конечностей, прямокишечных, реже в венах таза и др. Различают острый и под-острый периоды болезни. Средняя продолжительность каждого до 3 нед.
В клинической картине тромбофлебита глубоких вен имеются проявления воспалительного и болевого синдромов с болями, отеком и инфильтрацией по ходу тромбированных вен, повышением температуры тела, возможен ок-клюзионный синдром вследствие резкого нарушения венозного оттока, с отеком и цианозом стопы и голени. Анализ состояния системы гемостаза указывает на наличие гиперкоагуляционного синдрома. Синдром гемодинамических нарушений связан с изменениями кровотока в венозной и артериальной сети.
КАК ЛЕЧИТЬ ТРАДИЦИОННЫМИ МЕТОДАМИ ТРОМБОФЛЕБИТ ГЛУБОКИХ ВЕН?
Лечение болезни может быть консервативным, оперативным, амбулаторным. Физические методы лечения назначают для купирования воспалительного процесса (противовоспалительные методы), угнетения тромбообразования (гипокоагулирующие методы), восстановления гемодинамических нарушений (венотонические и сосудорасширяющие методы), купирования боли (анальгетический метод), снижения прогрессирования фиброзно-склеротических процессов (дефиброзирующие методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:
1.
Венотонизирующий метод физиотерапевтического лечения тромбофлебита: внутриорганный электрофорез венотоников.
2.
Миотонические методы: диадинамо-, амплипульстерапия, импульсная магнитотерапия, лечебный массаж.
3.
Методы, направленные на уменьшение лимфостаза: НЧ-магнитотерапия («бегущее» магнитное поле), сегментарная вакуум-терапия, электрофорез протео-литических ферментов, лечебный массаж.
4.
Гипокоагулирующие методы: электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов, инфракрасная лазеротерапия, хлоридно-натриевые, сероводородные ванны, пелоидотерапия.
5.
Трофостимулирующие методы физиотерапевтического лечения тромбофлебита глубоких вен : местная дарсонвализация, НЧ-магнитотерапия (синусоидальное и полусинусоидальное магнитное поле), УЗ-терапия.
6.
Вегетокорригирующие методы: ВЧ-маг-нитотерапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), диадинамотерапия, лечебный массаж.
7.
Антигипоксические методы: озоновые ванны, оксигенобаротерапия.
8.
Дефиброзирующие методы: ультразвуковая терапия, электрофорез дефиброзирующих препаратов, радоновые, йодобромные ванны, пелоидотерапия .
Противовоспалительные методы терапии тромбофлебита
Электрофорез нестероидных противовоспалительных средств (5 % раствора Ацетилсалициловой кислоты, 1 — 5 % раствор Натрия салицилата, 10-30 % раствора Диметилсульфоксида демексид, ДМСО, на 30 % растворе которого приготавливают и растворы других противовоспалительных средств), Серы форетируемой при электрофорезе 5 % раствора натрия тиосульфата, 5 % водного раствора ихтиола, 3-5 % раствора унитиола).
Противоспалительный эффект салицилатов обусловлен снижением влияния медиаторов воспаления на проницаемость сосудов, торможением активности ряда ферментов, участвующих в синтезе этих медиаторов. Салицилаты при лечении тромбофлебита тормозят энергетическое обеспечение биохимических процессов, участвующих в воспалении, ингибирующих спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов, дают аналгезирующий эффект, в частности за счет уменьшения алгогенного действия брадикинина. Димексид оказывает анальгетическое и фибринолитическое действие. Сера, содержащаяся в указанных препаратах, усиливает тканевое дыхание, повышает активность анаэробных дегидрогеназ, усиливает процессы обмена белков, углеводов, что ускоряет репаративную регенерацию. Назначают в подостром периоде клинического течения по 15-20 мин, ежедневно; чтобы лечить тромбофлебит, нужен курс 8- 10 процедур.
Высокочастотная магнитотерапия. Вихревые токи, индуцируемые магнитным полем с частотой 13,56; 40,68 и 27,12 МГц, преобразуют энергию поля в тепловую, повышая температуру тканей на 2-4 °С. Противовоспалительное действие связано с увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов, повышением дифференцировки фибробластов, расширением сосудов микро-циркуляторного русла, ускорением лимфооттока. Последнее обеспечивает уменьшение отека тканей. Назначают в пролиферативной и репара-тивно-пролиферативной фазах. Проводят с использованием индуктора кабельного типа, мощность слаботепловая, тепловая, по 20 мин, ежедневно; курс 8 — 1 0 процедур.
Парафине- и озокеритотерапия в лечении тромбофлебита. При назначении этих методов на тело пациента действуют термический и химический (при озокеритотерапии) факторы. В результате в тканях накапливаются низкомолекулярные гуморальные вещества, способствующие расширению сосудов микроциркуляторного русла и ускоряющие кровоток. Гиперемия тканей способствует усилению метаболических процессов, ускорению рассасывания инфильтратов и репаративной регенерации. Содержащиеся в озокерите углеводороды, минеральные масла, смолы стимулируют неспецифические факторы иммунитета в коже, способствуют образованию структурно упорядоченных эластичных рубцов соединительной ткани в ходе разрешения воспаления. Назначают в подострой фазе клинического течения, на этапе репаративной регенерации воспалительного процесса. Проводят аппликации теплоносителей при температуре 50 °С, по 30 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.
С настороженностью следует относиться к использованию в остром периоде низкоинтенсивной СМВ-терапии, учитывая тепловой порог этого вида СМВ-излучений и возможность прогрессирования заболевания.
Миотонические методы физиотерапии тромбофлебита глубоких вен
Если гемодинамические нарушения обусловлены несостоятельностью или отсутствием венозных клапанов в ре-канализированных венах, то возможно (при учете противопоказаний — см. далее) применение миотонических методов, улучшающих гемодинамику за счет активного усиления работы мышечно-венозного насоса.
Диадинамо- и амплипульстерапия. Импульсные токи с частотами 50 и 100 Гц вызывают деполяризацию на мембранах миофибрилл скелетных мыши и гладких мышц сосудов с последующим сокращением. Работа такого «мышечного насоса» уменьшает застойные явления в венозных сосудах. Электроды располагают по периметру патологического очага (катод дистальнее), продольно; при отсутствии опасности эмболизации возможно поперечное расположение. Применяют токи ДН — 1-2 мин, ОР (ОВ) — 6-8 мин, без смены полярности, или СМТ II и III РР по 3-5 мин, ЧМ -100-50 Гц, ГМ 50-100 %, ежедневно; чтобы лечить тромбофлебит, нужен курс 8 — 1 2 процедур.
Импульсная магнитотерапия. Образуемые импульсными магнитными полями вихревые электрические токи возбуждают двигательные волокна периферических нервов и ритмические сокращения скелетных мышц в области варикозно-измененных вен (феномен магнитостимуляции). Работа мышц уменьшает степень венозной недостаточности. Используют магнитные поля с большой индукцией (1,2- 3 Тл) с частотой импульсов 3-40 в 1 мин, индукторы располагают стабильно в проекции очага. Продолжительность процедуры 5-15 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.
Гипокоагулирующие методы лечения глубокого тромбофлебита
Антитромботическая физиотерапия направлена на устранение гиперкоагуляции, торможения фибринолиза и повышенной агрегации форменных элементов крови.
Хлоридно-натриевые ванны. В процессе курсовой терапии активируются факторы противосвертывающей системы крови и уменьшается адгезив-но-агрегационная активность тромбоцитов. Повышенное осмотическое давление снижает возбудимость и проводимость болевых афферентов. Дегидратация поверхностных тканей способствует лучшему оттоку крови и лимфы с уменьшением отеков. В под-остром периоде применяют местные и общие (концентрации 20-30 г/л) ванны, температура воды 35-36 °С, по 12-15 мин, ежедневно; чтобы лечить тромбофлебит, нужен курс 8- 10 процедур.
Дефиброзирующие методы физиотерапии тромбофлебита глубоких вен
Ультразвуковая терапия. Характеризуется преимущественно трофическим и метаболическим эффектом при нарушении трофики кожи (увеличивает объемный кровоток, степень оксигенации, активность ферментативных процессов, оказывает противоотечное действие). Учитывая глубину поражения вен, ультразвук не может оказывать дефиброзирую-щее действие при наличии паравазального синдрома, сдавливающего сосудисто-нервные образования. Процедуры проводят по лабильной методике, 0,2-0,4 Вт/см2, режим постоянный, по 7-10 мин на поле, ежедневно; чтобы лечить тромбофлебит, нужен курс 10-15 процедур.
Лечение обструкционного синдрома (при небольшой степени уменьшения просвета вен следует говорить об отечном синдроме, хотя отек при тромбофлебите обусловлен как воспалением стенок вен, так и венозной недостаточностью вследствие тромбоза) с помощью физических методов тесно связано с комплексной антитромботической и противовоспалительной терапией, которая существенно улучшает микроциркуляцию и способствует устранению гемодинамических расстройств в пораженной конечности. Необходимо учитывать, что исходом организации тромба является склеротический процесс тромба и венозной стенки с неупорядоченно располагающимися коллагеновыми волокнами и уменьшением числа эластических волокон. При отсутствии реканализации тромба и большой его величине кровоток в крупных венах может не восстановиться. Кроме того, фиброзно-склеротические процессы при перифлебите могут быть причиной сдавления сосудисто-нервных образований с соответствующими осложнениями.
Вопрос о возможности применения ультразвуковой терапии и ультрафонофореза (ферментных препаратов, пелоидов, а также противовоспалительных средств) при лечении глубоких вен достаточно сложен, так как наличие механического фактора действия УЗ чревато развитием тромбоэмболии. Применение метода возможно при убедительных доказательствах организации тромба в качестве дефиброзирующего и противовоспалительного метода (не в острой стадии). Аналогичные сомнения должны быть и при назначении массажа, который скорее показан в условиях санатория через 3-4 мес после стихания острых явлений.
Противопоказания к физиотерапии : выраженные симптомы обострения болезни. Противопоказания к использованию отдельных методов могут быть связаны прежде всего с опасностью эмболизации при их применении. Это методы с активным механическим воздействием на различные структуры тканей или вызывающие мышечные сокращения. Учитывая это, следует уточнять у хирургов перед их назначением степень эмбологенности конкретной формы заболевания.
Санаторно-курортное лечение тромбофлебита глубоких вен
Больных при любой форме нарушения венозного кровообращения направляют на бальнеологические курорты с наличием источников сероводородных (при стойких трофических расстройствах), радоновых (преимущественно при компенсированной форме нарушения венозного кровообращения) вод, азотными кремнистыми термальными водами (Пятигорск, Сочи, Сергиевские Минеральные Воды, Усть-Качка, Кемери, Белокуриха, Цхалтубо).
После проведения оперативных вмешательств на магистральных венах больных направляют на те же курорты при компенсации венозного кровообращения через 4-6 нед после операции.
Физиопрофилактика тромбофлебита глубоких вен направлена на предотвращение нарастания степени венозной недостаточности и ее осложнений путем снижения коагуляционного потенциала (гипокоагулирующие методы), уменьшения лимфостаза (лимфодренирующие, венотонизирующие, миотонические методы).
ПРИЧИНЫ ТРОМБОФЛЕБИТА ГЛУБОКИХ ВЕН
В развитии тромбофлебита важное значение имеют нейротрофические, эндокринные нарушения, изменение реактивности организма, повреждение сосудистой стенки, нарушения биохимического состава крови, изменения кровотока (например, при сердечной недостаточности), венозный стаз (на фоне варикозного расширения вен). Несомненна роль инфекции (местное воздействие возбудителя на венозную стенку или общетоксическое действие на свертывающую и противосвертывающую системы крови, всю сосудистую систему, включая vasa vasorum вен).
Возникновению тромбофлебита глубоких вен могут предшествовать:
1.
различные операции, особенно на органах малого таза, в пахово-подвздошной области,
2.
аборты,
3.
роды (вследствие развития послеродового метроэндометрита или аднексита),
4.
травмы, в том числе длительная катетеризация вен.
Патогенез тромбофлебита
Первичное воспаление возникает как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического (аутоиммунного) характера, поступающие с током крови по лимфатическим сосудам, периваскулярным пространствам. Системный характер патологии подтверждается изменениями белковообразующей функции печени, в кини-новой системе, системе комплемента. Это приводит к дальнейшему повреждению сосудистой стенки и нарушениям в системе гемостаза за счет преобладания синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза и снижения продукции гепарина, активаторов фибринолиза, повышения агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Все это предрасполагает к тромбообразованию.
Взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза определяют патоморфогенез болезни. Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит). Эндофлебит глубоких вен в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. В случаях нарушения гемодинамики в венах, при патологии свертывающей системы крови первоначально образуется тромбоз (флеботромбоз), к которому присоединяются воспалительные изменения эндотелия. Воспаление и тромбоз vasa vasorum возникают поздно, когда процесс переходит на наружные стенки вены, либо не возникает вообще.
При перифлебите глубоких вен воспалительный процесс распространяется на стенки вены со стороны окружающих вену тканей (перитромбофлебит). Воспалительной инфильтрации вначале подвергаются стенки vasa vaso-rum, что приводит к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены.
Перитромбофлебит глубоких вен чаще возникает вследствие гнойных процессов (фурункулов, абсцессов, флегмон). Распространение воспалительной инфильтрации на все слои стенки при перитромбофлебите завершается образованием пристеночного, а затем и обтурирующего тромба. Исходом болезни является склероз венозной стенки и тромба с разной степенью восстановления просвета вены.
